jueves, 7 de junio de 2012

Células madre en la reparación de tejido miocardico

Se han publicado recientemente trabajos que apoyarían la capacidad de las HSC de diferenciarse en células de músculo cardíaco.El grupo de Orlic y Anversa han demostrado,en un modelo de infarto de miocardio murino,que una inyección de células de médula ósea Lin-y c-kit+(fenotipo de marcadores de superficie típico de HSC)en el corazón dañado,resulta de la colonización de estas células en más de la mitad del área infartada.

6 pacientes a los cuales se les realizó un bypass coronario,se les inyectaron 1,5 x 106 células autólogas mononucleares AC133+tomadas de la médula ósea del paciente en la zona peri-infarto.A los 9-16 meses después de la cirugía,ninguno de los pacientes había experimentado arritmias ventriculares





http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-41422005000200003&script=sci_arttext

viernes, 1 de junio de 2012

Quimeras usadas en el estudio de transplantes cardiácos

Quimerismo puede ser definido como: coexistencia de células de individuos genéticamente diferentes, el llamado quimerismo mixto, método que pretende “engañar” al sistema inmune del receptor para que trate a los Ags donantes como si fueran propios.

Usando un modelo de Tx aórtico en ratas, fueron preparadas quimeras previa irradiación y sin utilizar inmunosupresión. Otro estudio reciente sobre quimerismo mixto, rescata varios aspectos interesantes: como utilizar animales más grandes (cerdo miniatura en vez de ratas).



http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3435

martes, 22 de mayo de 2012

Nuevos trombolíticos para tratar el IAM

Cada vez la tecnología recombinante ayuda mas en el descubrimientos de nuevos fármacos que ayudan en un tratamiento mas eficiente de esta enfermedad mundialmente reconocida y que en todo país tiene una de las incidencias de mortalidad mas altas.

Estos nuevos farmacos como prourocinasa, lanoteplasa, DSPA alfa 1 y 2, etc. han ayudado a que la incidencia de mortalidad disminuya sustancialmente.





http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/C510303.PDF

jueves, 17 de mayo de 2012

El uso de farmacos recombinantes en el tratamiento de Infarto Miocardico

La estreptoquinasa es una proteína extracelular no enzimática, formada por una cadena polipeptídica compuesta por 414 aminoácidos sin puentes disulfuro, mediante estudios de ADN recombinante se a conseguido modificar su estructura.

Para determinar si la actividad de la Sk es la correcta se hacen estudios basados en la activación del plasminógeno a plasmina, y se mide su actividad: por la acción proteolítica de la plasmina sobre algún sustrato indicador, entre ellos coágulos de fibrina, caseína, otras proteínas.

De esta manera la Sk y derivados como la Altaplase y Reteplase se usan para tratar eficientemente el Infarto de Miocardio.


http://elfosscientiae.cigb.edu.cu/PDFs/BA/2005/22/3/BA002203RV182-190.pdf


http://www.bvs.sld.cu/revistas/res/vol14_4_01/res03401.htm

miércoles, 9 de mayo de 2012

Hipertrofia Ventricular Izquierda una gran causa de Infarto de Miocardio

La hipertrofia es el aumento del tamaño celular y en este estudio veremos como las celulas miocardicas pueden por diferentes fatactores aumentar de tamaño y producir un infarto de miocardio.

Los efectos directos del estiramiento o las sustancias liberadas por el miocito pueden actuar sobre las otras células del miocardio, como los fibroblastos, estimulando su hiperplasia y la activación para la producción de diferentes componentes de la matriz extracelular, como el colágeno. Estas modificaciones estructurales si bien son necesarias para el mantenimiento de la morfología del miocardio pueden resultar perjudiciales si la respuesta está incrementada.



http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402007000300009&script=sci_arttext

martes, 17 de abril de 2012

Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: el gen CXCL12


El conocimiento de las bases genéticas de las enfermedades complejas, entre ellas la cardiopatía isquémica, está siendo mucho más dificultoso. se pretende revisar el componente genético de esta enfermedad.

Los resultados mostraron que un grupo de polimorfismos localizados en 9 genes aumentan el riesgo de infarto de miocardio. En concreto, cada uno de ellos supone un riesgo entre un 10 y un 15 por ciento mayor de sufrir un infarto agudo de miocardio. Dos de estos genes intervienen en el control del colesterol en sangre, los denominados LDLR y PCSK9, y un tercero participa en los mecanismos de inflamación que influyen en el desarrollo de placas de aterosclerosis en las arterias, el denominado CXCL12.

Mediante el uso de microarrays se facilita la identificacion del gen CXCL12 que es un gen importante en el proceso de arteroesclerosis y puede ser un importante gen en la expresión de una cardiopatía.




http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/estudio-componente-genetico-cardiopatia-isquemica-los-estudios-13137263-riesgo-cardiovascular-2009

martes, 10 de abril de 2012

PCR en la detección de H. pylori como posible agente causal de infarto de miocardio

El H. pylori es una bacteria en forma de bacilo gram-negativo que es el agente causal de problemas gastrointestinales superiores que incluyen síntomas como dispepsia y eructos excesivos y es un factor de riesgo para el cáncer gástrico, esta bacteria tiene una vida extremadamente larga por lo que puede perforar la mucosa gástrica y llegar a la circulación.

Estudios recientes indican que puede presentarse en el H. pylori en placas ateromatosas y se la a encontrado en pacientes con cardiopatía coronaria, infarto agudo del miocardio o isquemia cerebrovascular por lo que se piensa que puede ayudar de manera indirecta a que el paciente se enferme.

Se ha podido determinar su presencia en muestras de placa dental, aftas bucales, saliva, jugos gástricos, heces y placa ateromatosa, ofreciendo una mejor alternativa para el diagnóstico clínico y para estudios de investigación relacionados con su modo de transmisión


Bibliografía:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13035189&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=255&ty=30&accion=L&origen=elsevier&web=www.revespcardiol.org&lan=en&fichero=255v55n06a13035189pdf001.pdf

http://scielo.sld.cu/pdf/mtr/v56n2/mtr01204.pdf